알츠하미어와 치매

알츠하이머란

치매를 일으키는 퇴행성 뇌질환으로 서서히 발병하여 인지기능을 악화시키는 질병이다. 기억력에서부터 언어기능, 판단력, 최종적으로 일상기능을 상실하기 까지 평균 8~10년이 걸린다. 성격변화, 수면장애, 초조행동, 우울증, 망상, 환각, 공격성 증가 등의 증상을 보이며 말기에는 경직, 보행이상 같은 신경학적 장애와 대소변 실금, 감염, 욕창 같은 신체적 합병증이 나타난다.

알츠하이머는 치매의 한 종류이다. 치매는 뇌세포가 죽는 병인데 그 원인을 알 수 없다. 알츠하이머는 노인과 젊은 연령층 모두에게 발병할 수 있는데 85세 이상이 전체 발병 인원의 50% 가량을 차지한다.

발병원인이 정확하게 밝혀지지 않았기 때문에 치료제 또한 개발되지 못했다. 단지 진행을 느리게 해주는 약과 재활치료만이 있을 뿐이다.

혈관성 치매

신경세포의 선택적 손상

인지능력과 관련된 신경회로상의 신경세포 합성감소와 사멸 및 시냅스 소실, 신경 섬유 덩어리가 형성되어 β-아밀로이스가 축적이 되고 과염증 반응이 나타나 산화성 자유 레티칼이 생성된다. 그러므로 가설이 맞다는 전제 하에서 알츠하이머의 치료를 위해서는 만성 염증 반응과 신경세포 사멸의 악순환을 차단해야 한다.

포르피린이라는 물질이 활성화되면 이 β-아밀로이스가 파괴되어 치매가 개선되므로 포르피린을 활성화시키기 위한 방법들을 연구해야한다. β-아밀로이스는 α-시누클레인과 상극이므로 둘의 관계에 대해 심도있게 연구하여 최종적으로는 β-아밀로이스의 축적을 막는 방법을 찾아야 할 것이다. 또한 포르피린이란 물질이 활성화되면 베타 아밀로이드를 파괴하는데 이는 치매개선의 효과가 있으므로 이를 활용한 치료방법을 연구해야한다.

단백질의 축적으로 인한 뇌세포 파괴

β-아밀로이스보다 독성이 10배나 강하며 원래는 뇌세포를 보호하는 역할을 하지만 스트레스를 많이 받으면 단백질이 많아져 결국엔 뇌세포를 파괴하게 된다.

알츠하이머와 같은 퇴행성 뇌질환은 증상이 나타날 즈음이면 이미 뇌가 정상적 노화를 벗어나 많이 망가진 상태로, 마땅한 치료제가 없기 때문에 조기 발견과 예방이 중요하다. 조기진단 방법의 종류에는 여러 가지가 있는데 대표적인 방법으로는 유전자 DNA 지도가 있다. 그 원리는 해마의 입출력 부위의 그리드 세포 반응을 통해 정상여부를 확인하는 것이다.

치매-알츠하이머에 대한 근본적 치료방법이 없기 때문에 현재엔 증상을 완화, 진행을 지연시키는 약물이 사용되는데 그 예로는 신호전달물질인 아세틸콜린 분해요소 억제제가 있다. 이 약물은 6개월에서 2년 정도 진행속도를 지연시키는데 아세틸콜린을 증가시켜 경도, 중증 환자에게 효과가 있다.